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藥靶細胞株 > kinase激酶細胞株 > CBP73248QKI-NTRK2/BaF3

QKI-NTRK2/BaF3
名稱 QKI-NTRK2/BaF3
型號 CBP73248
報價
特點 QKI-NTRK2/BaF3,母細胞:BaF3,凍存條件:90% FBS+10% DMSO;
  • 詳細內容
I. Background

      QKI 是 RNA 信號轉導和激活(STAR)家族的成員,該家族屬于 hnRNP k -同源結構域蛋 白家族。它在中樞和周圍神經系統中被發現并發揮重要作用。人類 QKI 基因表達三種主要 的選擇性剪接轉錄本,即 QKI-5、QKI-6 和 QKI-7,其中 QKI-5 是位于細胞核的亞型, 而 QKI-6 和 QKI-7 分布在細胞質中。QKI 特異性結合 3'UTR 中的順式元件,并調節前體 rna (pre-mRNA)加工、mRNA 輸出、mRNA 穩定性和靶基因的蛋白質翻譯。越來越多的證 據表明,QKI 可能抑制各種惡性腫瘤,例如結腸癌、肺癌、口腔癌和前列腺癌。

      原肌球蛋白受體激酶 A、B 和 C(TRKA、TRKB 和 TRKC)屬于細胞表面受體 激酶(RTK)家族,分別由神經營養受體激酶 1、2 和 3(NTRK1、NTRK2 和 NTRK3)基因編碼。這些受體激酶(TK)在人類神經元組織中表達,并通過神經營養 因子(NT)的激活在神經系統的發育和功能中發揮重要作用。

      QKI-NTRK2 融合保留了介導同源二聚化的 QUA1 結構域、參與 RNA 相互作用的 QUA2 結構域、KH RNA 結合結構域和 SH3 結合基序,僅缺少編碼 NLS 的 C 末端結構域。 這種 NLS 的缺失可能導致異常定位和正常 QKI 功能的破壞,從而導致融合蛋白 QKI- NTRK2 的致癌性。

 
II. Description

      BaF3(小鼠原 B 細胞)的生長和增殖需要 IL-3 的維持。通過引入各種表達激酶的基因, 能作為 BaF3 的驅動基因,讓 BaF3 不再依賴 IL-3 而增殖,進而激酶基因成為 BaF3 增殖依 賴的驅動基因,用于評估小分子藥物對激酶的靶向抑制作用,原理及流程見下圖所示。
 

QKI-NTRK2/BaF3

Figure 1. 
QKI-NTRK2 BaF3 細胞的構建原理圖

 
III. Introduction

Cell Line Name:

QKI-NTRK2/BaF3

Host Cell:

Ba/F3

Stability:16 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.)
Application:Useful for the study of enzyme kinetics, screening inhibitors, and selectivity profiling.
Freeze Medium:90% FBS+10% DMSO
Complete Culture Medium:RPMI-1640+10%FBS+2μg/ml puromycin

Mycoplasma Status:

Negative

 
IV. Representative Data

1.QKI-NTRK2(C3)/BaF3

QKI-NTRK2/BaF3

Figure 2. WB of  QKI-NTRK2/BaF3

2. Anti-proliferation assay

QKI-NTRK2/BaF3

Figure 3. CTG Proliferation Assay of QKI-NTRK2(C3).

 

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