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產(chǎn)品展示 / PRODUCTS
藥靶細胞株 > kinase激酶細胞株 > CBP73280AKT3 E17K/BaF3

AKT3 E17K/BaF3
名稱 AKT3 E17K/BaF3
型號 CBP73280
報價
特點 AKT3 E17K/BaF3,母細胞:BaF3,AKT3 E17K 存在于 0.03% 的 AACR GENIE 病例中,其中皮膚黑色素瘤、間變性少突膠質(zhì)細胞瘤、平滑肌肉瘤、前列腺腺癌和肢端黑色素瘤的患病率相對較高。
  • 詳細內(nèi)容
I. Background

     AKT 也被稱為蛋白激酶 B (protein kinase B,PKB),是一種絲/蛋白激酶,其 主要具有 3 個結構域:PH 結構域(對 PIP3 有親和力,因此對于和胞膜的結合至關重要)、 催化結構域和調(diào)節(jié)結構域。哺乳動物中 AKT 有 3 種主要的異構體:AKT1,AKT2 和 AKT3。

     在許多癌癥中,PI3K-AKT/PKB 信號通路可能比其他信號通路更容易被基因組畸變激 活。該信號通路的激活觸發(fā)了癌細胞增殖、存活、侵襲和代謝的信號級聯(lián)反應。AKT 通過 控制細胞內(nèi)磷脂酰肌醇-3 激酶(PI3K)水平而成為 PI3K-AKT 信號通路的核心因子,并且 具有多個靶點,這些靶點在 PI3K 下游通過膜易位和磷酸化被激活。AKT 家族中的 AKT1 激酶是該通路的活性中心。AKT1 激酶突變在腫瘤發(fā)生中并不罕見,在其 PH 結構域 的第 17 個氨基酸位置取代賴氨酸(p. Glu17Lys/E17K))。AKT1(E17K)PH 結構 域的突變增加了 AKT1 與磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸(PIP3)配體的結合,形成新的氫鍵, 加速 AKT 從細胞質(zhì)向細胞膜的轉(zhuǎn)移,并在細胞膜上進一步磷酸化。激活的 AKT 重新 定位到細胞質(zhì)、細胞核或其他細胞內(nèi)位點,磷酸化大量底物蛋白,從而調(diào)節(jié)細胞功能。 PI3K-AKT 信號級聯(lián)通路在調(diào)節(jié)癌細胞行為方面非常復雜,其失調(diào)不僅導致細胞惡性轉(zhuǎn)化, 還與腫瘤細胞遷移、粘附、腫瘤血管生成和細胞外基質(zhì)降解有關

II. Description

     BaF3(小鼠原 B 細胞)的生長和增殖需要 IL-3 的維持。通過引入各種表達激酶的基因, 能作為 BaF3 的驅(qū)動基因,讓 BaF3 不再依賴 IL-3 而增殖,進而激酶基因成為 BaF3 增殖依賴的驅(qū)動基因,用于評估小分子藥物對激酶的靶向抑制作用,原理及流程見下圖所示。

AKT3 E17K/BaF3

Figure 1. AKT3[E17K] BaF3 細胞的構建原理圖

III. Introduction

Cell Line Name:

AKT3 E17K/BaF3

Host Cell:

Ba/F3

Stability:16 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.)
Freeze Medium:90% FBS+10% DMSO

Complete Culture Medium:

RPMI-1640+10%FBS

Mycoplasma Status:

Negative

IV. Representative Data

1.WB of AKT3 E17K/BaF3

AKT3 E17K/BaF3


Figure 2. WB of AKT3 E17K/BaF3

3. Anti-proliferation assay

AKT3 E17K/BaF3



Figure 3. CTG Proliferation Assay of BaF3 AKT3 E17K BaF3(C2).



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