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藥靶細胞株 > GPCR細胞株 > CBP71448CTR-KO CRE-Luc HEK293

CTR-KO CRE-Luc HEK293
名稱 CTR-KO CRE-Luc HEK293
型號 CBP71448
報價
特點 CTR-KO CRE-Luc HEK293
  • 詳細內容

CTR-KO CRE-Luc HEK293    CTR-KO CRE-Luc HEK293

I. Background
     降鈣素基因相關肽(CGRP)家族包括 CGRP 本身、降鈣素(CT)、腎上腺髓質素(AM)胰島淀粉樣肽(AMY)胰淀素(Amylin)受體的三種類型的已被確定,即 AMY1AMY2 AMY3。胰淀素 受體屬于 B GPCR,是異二聚體復合物,由降鈣素受體(CTR)與受體活性修飾蛋白 (RAMPs)結合形成。該受體的 CTR 組分具有相同的 GPCR 結構:7 個跨膜相互連接的α-旋,將細胞外信號傳遞到細胞內細胞質信號級聯。RAMP 有三種類型(RAMP1RAMP2 RAMP3),它們共享 31%的氨基酸序列,具有相似的基本結構。RAMP 是將 CTR 轉運到細 胞膜并調節其配體特異性的重要肽,它可以改變特定 GPCR 的藥理學、功能和細胞運輸。 哺乳動物細胞中 Amylin 受體的激活已被證明可以提高 cAMP,并被認為與 Gs 蛋白和 腺苷酸環化酶的刺激有關。在 RAMPs 的存在下,其與胰淀素的結合親和力可以被修飾。 CTR RAMP1 CTR RAMP3 的異質結構被認為有利于與胰淀素結合,介導大腦中的 生理功能。AMY3 的激活刺激 G 蛋白 Gαs,進一步控制腺苷酸環化酶(AC),隨后增加細胞 cAMPcAMP PKA 調控亞基(R2)的結合誘導 PKA 四聚體全酶解離,導致 PKA 催化亞 基的激活。cAMP 激活的 PKA 參與調控 ERK1/2 的活性。ERK1/2 通路的觸發可能導致 Ca 2+ 分布不均勻,引發內質網和線粒體功能障礙,導致細胞死亡。此外,cAMP 刺激 AKT 進一 步導致轉錄因子 cFos 的表達。

II. Description


    CTR-KO CRE-Luc HEK293 藥靶模型細胞可以用于 CTR 激動劑的選擇性檢測評價,以 確定候選激動劑是否為 CTR 的特異性激動劑,原理見圖 1 所示。


CTR-KO CRE-Luc HEK293



Figure 1. CTR-KO CRE-Luc HEK293 細胞模型原理圖
II. Introduction
Expressed gene:CTR-KO
Stability:32 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.)
Freeze Medium:90% FBS+10% DMSO
Culture Medium:DMEM+10%FBS+200μg/ml hygromycin
Mycoplasma Testing:Negative
Storage:Liquid nitrogen
Application(s):Functional assay for CTR-KO receptor
Transducer:Gs

III. Representative Data


CTR-KO CRE-Luc HEK293

Figure 2. Sanger of CTR-KO CRE-Luc HEK293


CTR-KO CRE-Luc HEK293

Figure 2. Detect Luciferase assay by Ultra Luciferase Detection Kit CBPH0001(we strongly suggest to purchase from Cobioer). Dose Response of Amylin/Calcitonin(Salmon)/Cagrilintide/Forskolin in CTR-KO CRE-Luc HEK293(3C14).

CTR-KO CRE-Luc HEK293


Figure 3. HTRF caMP Assay with CTR-KO CRE-Luc HEK293(3C14).







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